BAB 1
PENDAHULUAN
A.
LatarBelakang
Glomerulonefritis
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya
angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak,
edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini
adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis adalah
gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada kapiler glomerulus
yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan ( Suriadi
& Rita Yuliani, 2001, hal.125 ). Untuk glomerulonefritis akut ialah suatu
reaksi imunologik pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering
ialah infeksi karena kumanstreptokokus. Penyakit ini sering ditemukan pada anak
berumur 3 - 7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan dengan
anak wanita ( Ngastiyah,1997, hal.294 ). Sedangkan Glomerulonefritis Kronik
adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana terjadi
kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-tahun.
Glomerulonefritis merupakan
penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai dalam gromleurus dan
bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada
gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard
Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit
dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa
bentuk glomerulonefritis.
Glomerulonefritis
dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5 - 15
tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering
ditemukan pada anak usia 6 – 10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki
laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.
Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1. Diduga ada faktor
resiko yang berhubungan denganumur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak
berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi
meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat
tinggalnya tidak sehat. Berdasarkan hasil penelitian glomerulonefritis lebih
sering terjadi pada anak perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki. Karena
bentuk uretranya yang lebih pendek dan letaknya berdekatan dengan anus. Studi
epidemiologi menunjukkan adanya bakteriuria yang bermakna pada 1% sampai 4%
gadis pelajar, 5% - 10% pada perempuan usia subur, dan sekitar 10% perempuan
yang usianya telah melebihi 60 tahun. Pada hampir 90% kasus, pasien adalah
perempuan.
Indonesia pada tahun
1995, melporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam
12 bulan. Pasien terbanyak di rawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul
berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%).
Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2:1 dan terbanyak pada anak usia
antara 6-8 tahun (40%).
Gejala
glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum
berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya
disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10%
menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
B.
RUMUSAN MASALAH
1)
Apa definisi dari glomerulosnefritis kronis?
2)
Bagaimana etiologi dari glomerulosnefritis kronis?
3)
Apa manifestasi klinis glomerulonephritis kronis?
4)
Apa komplikasi dari glomerulonephritis kronis?
5)
Bagaimana patofisiologi dari glomerulonephritis kronis?
6)
Apa saja pemeriksaan diagnostic glomerulonephritis kronis?
7)
Bagaimana penatalaksanaan dari glomerulonephritis kronis?
8)
Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan glomerulonephritis
kronis?
C.
TUJUAN
a.
TujuanUmum
Mahasiswa mampu
mengerti dan memahami konsep dasar Asuhan Keperawatan pada klien dengan Glomerulonefritis
Chronic (GNC).
b.
Tujuankhusus
Untuk mengetahui definisi dari
glomerulosnefritis kronis.
c.
Untuk mengetahui etiologi dari glomerulosnefritis kronis.
Untuk mengetahui manifestasi klinis glomerulonephritis
kronis.
Untuk mengetahui komplikasi dari
glomerulonephritis kronis.
Untuk mengetahui patofisiologi dari
glomerulonephritis kronis.
Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic
glomerulonephritis kronis.
Untuk mengetahui penatalaksanaan dari glomerulonephritis
kronis.
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pasien
dengan glomerulonephritis kronis.
D.
MANFAAT
Terkait dengan
tujuan maka makalah pembelajaran ini diharapkan dapat memberi manfaat.
1. Dari segi akademis, merupakan sumbangan bagi
ilmu pengetahuan khususnya dalam hal konsep dasar, asuhan keperawatan
glomerulonefritis.
2. Dari segi praktis, makalah pembelajaran ini
bermanfaaat bagi :
a. Bagi mahasiswa Universitas Muhammadiyah
Ponorogo
Hasil makalah pembelajaran ini dapat menjadi
masukkan bagi mahasiswa Universitas Muhammadiyah Ponorogo lainnya dalam hal
melakukan konsep dasar, asuhan keperawatan pada pasien glomerulonefritis.
b. Untuk Penulis
Hasil penulisan makalah ini dapat menjadi salah
satu rujukan bagi penulis berikutnya, yang akan melakukan penulisan pada
konsepdasar, asuhan keperawatan pada pasien glomerulonefritis.
BAB II
PEMBAHASAN
A.Definisi
Glomerolusnefritis
kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel glomerolus.
Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yg tidak membaik atau
timbul secara spontan. (Muttaqin, Arif & Sari,Kumala, 2011)
Glomerulonefritis kronik
adalah peradangan yang lama dari sel - sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau
timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik
sering timbul beberapa tahun setelah cidera
dan peradangan glomerulus sub klinis yang
disertai oleh hematuria (darah dalam urin)
dan proteinuria (protein dalam urin)
ringan, yang sering menjadi penyebab adalah
diabetes mellitus dan hipertensi kronik.
Hasil akhir dari peradangan adalah pembentukan
jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus.
Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi 13
ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka
panjang yang kurang baik. ( Corwin, Elizabeth, J.2000)
Glomerulonefritis
Kronik adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana
terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsiginjal selama
bertahun-tahun.Glomerulus kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari
selselglomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut
yangtidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik
seringtimbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus subklinis
yangdisertai oleh hematuria (darah dalam urine) dan proteinuria (protein
dalamurine) ringan.
Glomerulonefritis kronis merupakan penyakit yang
berjalan progresiflambat dan ditandai oleh inflamasi, sklerosis, pembentukan
parut, dan akhirnyagagal ginjal. Biasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah
berada pada faseprogresif yang biasanya bersifat ireversibel.
Jadi secara umum Glomerulonefritis kronik adalah
kondisi peradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat
terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul
secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah
cedera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria dan
proteinuria ringan.
B.Etiologi
Menurut Naga (2012)
glomerulonefritis kronis merupakan kelanjutandari glomerulonefrtis akut,
terkadang dapat disebabkan oleh penyakit lainmisalnya pielonefritis, anomali
kongenital pada kedua ginjal, penyakit ginjaloleh analgesik, diabetes melitus
dan penyakit-penyakit yang jarangditemuka seperti amiloidosis.
Menurut Price (2010) penyebab dari belum
diketahui asal usulya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang lebih
lanjut ketika gejala-gejalainsufiensi ginjal timbul(ginjal atrofi).
Manifestasi renal
karena penyakit- penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid disease. Penyakit
ini biasanya merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut
C.Manifestasi Klinis
Gejala
glomerulonephritis kronis bervariasi. Banyak klien dengan penyakit yang telah
parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun.
Kondisi mereka secara incidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau
peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum. Indikasi pertama penyakit dapat berupa
perdarahan hidung, stroke atau kejang yang terjadi secara mendadak. Mayoritas
klien mengalami gejala umum seperti kehilangan berat badan dan kekuatan badan,
peningkatan iritabilitas, dan peningkatan berkemih di malam hari (nokturia).
Glomerulonefritis kronis ditandai dengan
kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis
yang berlangsung lama. Gejala utama yang ditemukan adalah:
Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama
sekali sampai terjadi gagal ginjal.
Edema, penurunan kadar albumin
Hipertensi (Biasanya ada serangan
ensefalopatihipertensi)
Peningkatan suhu badan
Sakit kepala, lemah, gelisah
Mual, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun
Ureum dan kreatinin meningkat
Oliguri dan anuria
Kolestrol darah naik
Fungsi ginjal menurun
Ureum meningkat + kreatinin serum.
Anemia.
Gagal jantung kematian
Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari
(nokturia)
D.Komplikasi
Oliguria sampai
anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya
filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis
peritoneum kadang-kadang di perlukan.
Esefalopati hipertensi
yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa
gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini
disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu,
terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya
volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang
menetap dan kelainan di miocardium. Anemia karena adanya hipervolemia disamping
adanya sintesis eritropoetik yang menurun.
Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di
samping sintesis eritropoetik yang menurun.
Ketidakseimbangan
cairan dan eletrolit pada fase akut.
Malnutrisi Hipertensi,
congestive heart failure (CHF), endokarditis.
E.Patofisiologi
Glomerulonefritis
kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atautampak sebagai tipe reaksi
antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-kadang sangat ringan,sehingga terabaikan.
Setelah kejadian berulang infeksiini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar
seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas,
korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas
jaringan parut merusaksistem korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan
ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan
cabang-cabang arteri renal menebal.
Pada
Glomerulonefritis kronik akumulasi produk ureum yang mempengaruh hampir semua sistem
organ. Sehingga terjadi Uremia pada GFRsekitar 10 mL/menit yang kemudian
berlanjut pada keadaan gagal ginjal terminal. Respons perubahan secara
struktural dan fungsional memberikan berbagai masalah keperawatan pada pasien
yang mengalami glomerulus kronis.
Glomerulonefritis progresif cepat berkaitan
dengan proliferasi difus selsel gomerulus didalam ruang Bowman. Hal ini
menimbulkan struktur yang berbentuk mirip bulan sabit yang merusak ruang
Bowman. Kecepatan filtrasi glomerulus menurun sehingga terjadi gagal ginjal.
Akhirnya yang terjadi adalah :
1.Penurunan GFR
Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan
urin 24 jam untuk mendeteksi penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka
klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen ureadarah
(BUN) juga akan meningkat.
2.Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).
D.Komplikasi
Oliguria sampai
anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya
filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis
peritoneum kadang-kadang di perlukan.
Esefalopati
hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala
berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini
disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu,
terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya
volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang
menetap dan kelainan di miocardium. Anemia karena adanya hipervolemia disamping
adanya sintesis eritropoetik yang menurun.
Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di
samping sintesis eritropoetik yang menurun.
Ketidakseimbangan
cairan dan eletrolit pada fase akut.
Malnutrisi
Hipertensi, congestive heart failure (CHF),
endokarditis.
hampir semua sistem organ. Sehingga terjadi
Uremia pada GFRsekitar 10 mL/menit yang kemudian berlanjut pada keadaan gagal
ginjal terminal. Respons perubahan secara struktural dan fungsional memberikan
berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus kronis.
Glomerulonefritis progresif cepat berkaitan
dengan proliferasi difus selsel gomerulus didalam ruang Bowman. Hal ini
menimbulkan struktur yang berbentuk mirip bulan sabit yang merusak ruang
Bowman. Kecepatan filtrasi glomerulus menurun sehingga terjadi gagal ginjal.
Akhirnya yang terjadi adalah :
1.Penurunan GFR
Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan
urin 24 jam untuk mendeteksi penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka
klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen ureadarah
(BUN) juga akan meningkat.
2.Gangguan klirens renal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat
dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan
klirens(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).
3.Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk
mengkonsentrasikan ataumengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan
cairan dan natrium sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestifdan hipertensi.
4.Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi
eritropoetin yang tidakadekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi
nutrisi, dankecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik
pasien,terutama dari saluran GI.
5.Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat.
Kadar serum kalsium
dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang salingtimbal balik, jika salah satunya
meningkat, yang lain akan turun. Denganmenurunnya GFR, maka terjadi peningkatan
kadar fosfat serum dansebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium.
Penurunan kadarkalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi
gagalginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi
parathormon,akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan
padatulangdan penyakit tulang.
6 Terjadi dari perubahan kompleks kalsium,
fosfat, dan keseimbangan parathormon. (Smeltzer dan Suzanne, 2002)
F.Pemeriksaan Diagnostik
Urinalitis
menunjukkan gravitasi mendekati 1.010,proteinuria dan endapan urinarius
(butr-butir yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak). Kriteria pemeriksaan
urin
Warna
Secara abnormal
warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau
uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Volume urine
Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak
ada urine (anuria)
Berat jenis
Kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal
berat
Osmolalitas
Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
Protein
Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat
menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
Klirens kreatinin
Agak menurun
Natrium
Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak
mampu mereabsorbsi natrium
Ketika gagal ginjal terjadi dan filtrasi
glomerulus menurun dibawah 50ml/menit(N : 100-120ml/menit,1,67-2,00
ml/detik,maka terjadi perubahan :
Hiperkalemia akibat penurunan eskresi,masukan
dari makanan dan medikasi,asidosis dan katabolisme.
Asidosis metabolic akibat sekresi asam oleh
ginjal dan ketidakmampuan untuk regenerasi bikarbonat.
Anemia akibat penurunan eritropoesis (produk
SDM)
Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan
protein melalui membrane glomerulus yang rusak.
Serum kalsium meningkat
Hipermagnesrumia akibat penurunan eskresi dan
ingesti antacid yang mengandung magnesium.
Kerusakan hantaman saraf akibat abnormalitas
elektrolidt dan uremia
Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan
pembesaran jantung dan edema pulmoner
EKG mungkin normal imun dapat juga menunjukkan
adanya hipertensi disertai hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit,seperti
hiperkalemia dan puncak gelombang T.
Ultrasonografi Ginjal (Untuk menentukan ukuran
ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas)
Endoskopi Ginjal, Nefroskopi (Untuk menentukan
pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif)
Arteriogram Ginjal (Mengkaji sirkulasi ginjal
dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa).
Pemeriksaan laboratorium
LED (Laju Endap Darah) meningkat.
Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia
(retensi garam dan air).
Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya
kurang dari 7-8 gr/dl
Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin
menurun, Berat jenis urine meningkat.
Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien,
ditemukan :Albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit,
eritrosit, dan hialin.
Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum
(Globulin beta- IC) sedikit menurun.
Ureum dan kreatinin meningkat.
Titer antistreptolisin umumnya meningkat,
kecuali kalau infeksi streptococcus yang mendahului hanya mengenai kulit saja.
BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10
mg/dl diduga tahap akhir
Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.
GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari
7,2
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
Glomerulonefritis Kronik bertujuan menurunkan resiko dari penurunan progresif
fungsi ginjal. Penatalaksanaan tersebut berupa Diet rendah natrium dan
pembatasan cairan. Protein dengan nilai biologis yang tinggi ( produk susu,
telur, daging ) diberikan untuk mendukung status nutrisi yang baik pada klien.
Kalori yang adekuat juga penting untuk menyediakan protein bagi pertumbuhan dan
perbaikan jaringan. Pemberian antimikroba bila terdapat infeksi traktus
urinarius harus ditangani dengan tepat untuk mencegah kerusakan renal lebih
lanjut. Diuretik diberikan untuk menurunkan edema dan hipertensi. Dialisis
dimulai dengan mempertimbangkan terapi awal untuk menjaga agar kondisi fisik
klien tetap optimal, mencegah ketidaksimbangancairan dan elektrolit, dan
mengurangi resiko komplikasi gagal ginjal.
Penatalaksanaan dibagi menjadi 2, yaitu
medik dan perawatan:
Medik Pengobatan
ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas
kemampuan pasien.
Pengawasan hipertenasi antihipertensi.
Pemberian antibiotik untuk infeksi.
Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan
hidup pasien.
Keperawatan Disesuaikan dengan keadaan pasien.
Pasien dianjurkan secara teratur untuk
senantiasa kontrol pada ahlinya.
Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan
aktivitas sesuai kemampuannya.
Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk
mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK.
Tidak ada pengobatan yang khusus yang
mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu
dianjurkan selama 6-8 minggu.
Pemberian penisilin pada fase akut.
Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi penyebaran infeksi streptococcus
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari.
Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan, karena terdapat imuntas yang menetap.
Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu
diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit). Pemberian diet rendah protein
( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1 gr/hari). Makanan lunak dinerikan pada
pasien dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu normal kembali. Bila ada
anuria/muntah diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Komplikasi seperti
gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan
harus dibatasi.
Pengobatan terhadap hipertensi.
Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka
ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum
dialisis, hemodialisis, transfusi tukar dan sebagainya.
Diuretikum dulu tidak diberikan pada
glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix)
secara intravena (1 mg/kg BB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada
hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
H.KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A.Pengkajian
I.Identita
Sering ditemukan
pada anak umur 3-7 tahun lebih sering padapria
II.Keluhan Utama : Keluhan utama yang sering
dikeluhkan bervariasi meliputi keluhan nyeri pada pinggang atau kostovertebra,
miksi berdarah, wajah atau kaki bengkak, pusing atau keluhan badan cepat lelah.
Untuk komprehensifnya pengkajian, perawat
menanyakan hal berikut :
- Kaji apakah pada beberapa hari sebelumnya
pasien mengalami demam, nyeri tenggorokan, dan batuk karena peradangan
padatenggorokan.
- Kaji berapa lama edema pada kaki atau wajah.
- Kaji adanya keluhan sesak napas
- Kaji adanya penurunan frekuensi miksi dan urine
output
- Kaji adanya perubahan warna urin menjadi lebih
gelap seperti warna kola.
- Kaji berapa lama keluhan penurunan nafsu makan
dan gangguan gastrointestinal seperti mual dan muntah.
- Kaji berapa lama keluhan miksi berdarah dan
adanya perubahan urine output.
- Kaji onset keluhan bengkak pada wajah dan
kaki, apakah disertai dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah.
- Kaji keluhan nyeri daerah pinggang atau
kostovertebra secara PQRST
- Kaji keluhan adanya memar dan perdarahan
hidung yang bersifat rekuren.
- Kaji adanya anoreksi dan penurunan berat badan
pada pasien.
- Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise.
III Riwayat kesehatan
Dahulu/yang lalu :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta
hemolitik dan riwayat lupus eritematosus (penyakit autoimun lain). Apakah
pasien pernah menderita penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi
sebelumnya. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa
lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan
Sekarang :
Adanya keluan kencing berwarna seperti cucian
daging, bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh, tidak nafsu makan, mual ,
muntah dan diare yang dialami klien.
Pola kesehatan sehari-hari
Pola nutrisi dan metabolik:
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit.
Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air,
edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Perlukaan pada kulit dapat terjadi
karena uremia.
ü Pola
eliminasi :
Gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa
metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan
natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria,
anuria, proteinuri, hematuria.
ü Pola
Aktifitas dan latihan :
Kelemahan otot dan kehilangan tonus karena
adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya
kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan
mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal selama 1
minggu.
ü Pola
tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak
dan gatal karena adanya uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot
dan kehilangan tonus
ü Aktivitas
atau istirahat
Gejala :
kelemahan (malaise)
Tanda :
kelemahan otot, kehilangan tonus otot
IV.Pemeriksaan fisik
Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit
berat dengan tingkat kesadaran biasanya compos mentis, tetapi akan berubah
apabila sistem saraf pusat mengalami gangguan sekunder dari penurunan perfusi
jaringan otak dan kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia. Pada TTV, sering
didapatkan adanya perubahan pada fase awal sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan, frekuensi meningkat
sesuai dengan peningkatan, frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu
tubuh dan denyut nadi. Tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan
sampai berat. untuk mengetahui adanya lesi, adanya edema, hipertensi, adanya
perubahan pola eliminasi, perubahan warna urin (kecoklatan, warna seperto cola,
adakah ada sesak, nohturia, dispnoe dan ortopnoe
Inspeksi :
KU pasien lemah , gelisah tingkat kesadaran
biasanya compos mentis
Kulit : kaji adakah lesi , warna kulit , adakah
ekimosis ,kering tidaknya kulit .
Konjungtiva pucat
Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit,
rata-rata 18 X/menit, efusi pleurakarena distensi abdomen
Biasanya produsi Urine/24 jam 600-700 ml,
hematuri, proteinuria, oliguri
Nyeri daerah perut
Palpasi :
Wajah ,mata ,tungkai dan seluruh tubuh ,lihat
adakah edema ,kaji derajat edema , tempat edema
Jantung : apeks jantung ,adakah pembesaran
jantung atau tidak, Nadi 70-110 X/mnt,
tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg,
hipertensiringan bisa dijumpai.
Abdomen ; terdapat asites
Auskultasi :
Paru : biasanya bunyi paru crakels karena
retensi cairan
Abdomen : Bissing usus berlebih atau tidak
Perkusi :
Paru : terdengar pekak atau tidaknya untuk
mengetahui adakah efusi pleura
V Pengkajian Diagnostik Laboratorium
Kadar BUN dan kreatinin sering meningkat seiring
dengan menurunnya urine output. Pasien dapat anemik akibat hilangnya sel darah
merah ke dalam urine dan perubahan mekanisme hematopoetik tubuh.
Pengkajian Diagnostik Medis
Tujuan terapi untuk mencegahnya terjadinya
kerusakan ginjal lebih lanjut dan menurunkan risiko komplikasi. Risiko
komplikasi yang mungkin ada, meliputi : Hipertensi ensefalopati, gagal jantung
kongesif dan edema pulmoner. Hipertensi ensefalopati dianggap sebagai kondisi
darurat medis dan terapi diarahkan untuk mengurangi tekanan darah tanpa
mengganggu fungsi renal.
Untuk mencapai tujuan terapi, maka
penatalaksanaan tersebut,meliputi hal-hal berikut :
- Pemberian antimikroba derivate pensilin untuk
mengobati infeksi streptokokus
- Diuretik dan antihipertensi untuk mengontrol
hipertensi
- Terapi cairan. Jika pasien dirawat di rumah
sakit, maka intake dan ouput diukur secara cermat dan dicatat. Cairan diberikan
untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.
VI Diagnosis Keperawatan
Kelebihan volume cairan b.d oliguri,penurunan
fungsi ginjal
Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan kadar HB
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d mual muntah ,malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan
penurunan napsu makan
Penurunan curah jantung b.d hipertensi sistemik
peningkatan beban jantung
Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan suplai O2
Resiko kerusakan integritas kulit b.d edema
Gangguan pertukaran gas b.d edema paru
Intoleransi aktivitas b.d suplai O2 ke jaringan
menurun, fatigue dan nyeri
VII Intervensi Keperawatan
Kelebihan volume cairan b.d oliguri, Penurunan
fungsi ginjal
Tujuan : pasien akan mempertahankan keseimbangan
antara intake dan output
Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24
jam jumlah urine yang dihasilkan 150 – 2500 cc
Intervensi
Kaji edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap
6-8 jam ukur intake dan output tiap 24 jam.
R/ : untuk memntukan apakah da retensi
cairan atau tidak
Batasi intake natrium dan cairan
R/ : membatasi retensi cairan
Berikan diuretik sesuai anjuran
R/ : untuk mengeluarkan cairan yang tertahan
Berikan kardiac glycosit jika dianjurkan
R/ : mencegah gagal jantung kongestif
Gangguan perfusi jaringan ginjal b.d penurunan
kadar HB
Tujuan : pasien akan mempertahankan fungsi
ginjal yang abnormal
Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 6– 8
jam perfusi jaringan ginjal kembali normal yang ditandai dengan tanda–
tanda vital kembali normal
Intervensi :
Kaji tekanan darah tiap 6 – 8 jam, intake dan
output tiap 24 jam, edema, dan data – data laboratorium.
R/ : gagal ginjal akut mungkin ditujukan
dengan azotemia, anemia, hiperkalemia, asidosis.
Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran,
diit rendah potasium,dan berikan obat konfulsan.
R/ : untuk mengontrol gejala uremik dan
komplikasi kardiovaskuler
Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction.
R/ : serangan dapat terjadi karena kurangnya
perfusi oksigen ke otak
Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam,
monitor urine output (N:1 – 2 ml/kgBB/jam).
R/ : Monitor sangat perlu karena perluasan
volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah meningkat.
Kaji status neurologis (tingkat kesadaran,
refleks, respon pupil) setiap 8 jam.
R/ : Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang
terjadi pada status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.
Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai
order.
R/ : Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.
c.
penurunan curah jantung berhubungan dengan
hipertensi sistemi dan peningkatan beban jantung
Tujuan : mempertahankan curah jantung
Kriteria evaluasi : TD dan frekuensi jantung
dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian
kapiler
Observasi TD dan frekuensi jantung
R/ kelebihan volume cairan, hipertensi
meningkatkan kerja jantung
Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku
R/ pucat mungkin menunjukan vasokontriksi dan
anemia
Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat
yang adekuat, berikan bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang
diinginkan
R/ menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung
Awasi pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit
R/ ketidakseimbangan dapat mengganggu sistem
konduksi elektrikal dan fungsi jantung
Berikan obat-obatan sesuai indikasi
R/ pengobatan yang efektif untuk
meningkatkan curah jantung.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sekitar
1 juta nefron pada setiap ginjal di mana apabila dirangkai akan mencapai
panjang 145 km. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru, oleh karena itu pada
keadaan trauma ginjal atau proses penuaan akan terjadi penurunan jumlah nefron
secara bertahap dimana jumlah nefron yang berfungsi akan menurun sekitar 10%
setiap 10 tahun. Bila glomerulus terjadi peradangan secara mendadak disebut
Glomerulonefritis Akut. Dimana terjadi pengendapan kompleks antigen antibody di
kapiler-kapiler glomerulus setelah infeksi oleh streptokokus.Sedangkan
peradangan glomerulus berkepanjangan disebut Glomerulonefritiskronis, akibat
suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. Dapat terjadiakibat
glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan.
Biasanyasering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus
subklinis yangdisertai oleh hematuria (darah dalam urine) dan proteinuria
(protein dalam urine) ringan. Biasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah
berada pada fase progresif yang biasanya bersifat ireversibel.
B. Saran
Demikian makalah ini penulis susun.Penulis
hanyalah manusia biasa yang tak luput dari kesalahan.Karena itu, pastilah
makalah ini belum sesuai harapan.Untuk itu, penulis berharap agar para pembaca
memberi kritik dan saran kepada penulis.Sehingga makalah kami bisa lebih baik
kedepannya.Terimakasih
DAFTARPUSTAKA
Muttaqin, Arif, dkk. 2011. Asuhan Keperawatan
Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta Salemba Medika
Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi : Konsep
Klinis – Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC
Williams, Lippincott & Wilkins. 2011. Buku
Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC
Dongoes, E. Marlyn, dkk.1999. RENCANA ASUHAN
KEPERAWATAN EDISI 3. Jakarta: EGC.
https://www.scribd.com/presentation/372055777/Asuhan-KeperawatanGNA-NS-GNC
https://www.scribd.com/document/390486005/Askep-GNC-docx