Makalah Ulkus Peptikum beserta ASKEP
BAB I
PENDAHULUAN
Berdasarkan penelitian bahwa 5%-15%
dari populasi di Amerika Serikat mengalami ulkus peptikum, tetapi hanya
kira-kira setengahnya yang diketahui, kejadian ini telah m menurun sebanyak 50%
selama 20 tahun terakhir. Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang
penting. Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta
penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus
ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama
yang nonselektif. OAINS digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit yang
didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis. Pemakaian kronis ini semakin
meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.
Pada lambung normal, terdapat dua
mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor
pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive)
lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang,
sehingga lambung tidak mengalami kerusakan atau luka. Faktor perusak lambung
meliputi (1) Faktor perusak endogen atau berasal dari dalam lambung sendiri
antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; (2) faktor perusak eksogen, misalnya
(obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan lambung tersedia untuk
melawan atau mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas.
Faktor atau sistem pertahanan
pada lambung, meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3) post epitel.
Apabila terjadi ketidakseimbangan
antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan yang melemah ataupun faktor
perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung,
yang pada akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan
eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu
terjadinya ulkus lambung. Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri.
Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel,
proliferasi, reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya
akan membentuk jaringan parut. Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari
penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar.
Lambung sebagai reservoir/lumbung
makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur dan
megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua
jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan mengalami iritasi
kronis dan menjadi tukak atau ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah
rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah)
pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung,
yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga
jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.
Dari data di atas, membuat perawat
sebagai tenaga kesehatan, harus mampu memberikan penjelasan mengenai hal-hal
yang berhubungan dengan penyakit ulkus peptikum tentang bagaimana pengertian
ulkus peptikum, anatomi dan fisiologi, etilogi ulkus peptikum, patofisiologi
ulkus peptikum, tanda dan gejala, manifestasi klinik, pemeriksaan
diagnostik(laboratorium), penatalaksanaan dan asuhan keperawatan ulkus
peptikum. Maka dari itu kami membuat buku ini yang berjudul Asuhan
Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan System Pencernaan Akibat Ulkus
Peptikum.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Dan Fisiologi
Lambung terletak di bagian kiri atas
abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika penuh seperti buah
alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L. Bagian utama
dari lambung terdiri dari :
1. Fundus adalah bagian tengah,
bentuknya membulat.
2. Badan lambung
3. Pylorus adalah bagian bawah,
daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum.
Dinding lambung tersusun menjadi
empat lapisan, yakni :
1. Mucosa.
Mucosa ialah lapisan dimana
sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan
hormon. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi
dalam pencernaan, yaitu :
a. Sel goblet berfungsi untuk
memproduksi mucus atau
lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin
dan asam lambung.
b. Sel parietal berfungsi untuk
memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam
pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol
dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung
mencapai pH 2.
c. Sel
chief berfungsi untuk
memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsindalam bentuk tidak aktif. Sel chief
memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein
yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel
tersebut.
2. Submucosa
Submucosa ialah lapisan dimana
pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen
ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
3. Muscularis
Muscularis adalah lapisan otot yang
membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan
otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga
macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak
peristaltik (gerak menggelombang).
Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung
diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai
lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan
untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh
lainnya.
4. Serosa
Di bagian dinding lambung sebelah
dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna,
dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah
lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, danrenin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan
mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.
2. Musin merupakan mukosa protein yang
melicinkan makanan.
3. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada
mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari
susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud
cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
4. HCl (Asam
Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman
dan bakteri pada makanan.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot
lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim)
atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim
sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke
lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut)
jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan,
maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam
mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga
keasamanya menurun.
Makanan yang bersifat basa di
belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang
asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan
melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut
dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.
Pada lambung terdapat kelenjar
oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.
|
Fungsi Motorik
|
Fungsi Pencernaan
|
||
|
Fungsi reservoir
|
Penyimpanan makanan s/d sedikit
demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran cerna
|
Pencernaan protein
|
Pencernaan protein oleh pepsin dan
HCL dimulai saat ini, sedangkan KH dan lemak dalam lambung sangat kecil
|
|
Fungsi mencampur
|
Memecahkan makanan menjadi
partikel-partikel kecil yang di campur dengan getah lambung/HCL melalui
kontraksi otot yang mengelilingi lambung
|
Sintesis dan pelepasan gastrin
|
Sintesis dan pelepasan gastrin
dipengaruhi oleh protein yg dimakan, peregangan dan rangsangan vagus
|
|
Fungsi pengosongan lambung
|
Diatur oleh permukaan sfingter
pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, keasaman, volume dan di atur oleh
saraf dan hormonal
|
Sekresi F intrinsik
|
Memungkinkan
absobsi vit B2 dari usus halus bagian distal
|
|
Sekresi mukus
|
Membentuk selubung yang melindungi
lambung dan sebagai pelumas sehingga mkanan mudah di angkut
|
||
Lambung memproduksi kimus yang
merupakan material yang terdiri atas : cairan perekat, asam kuat dan komponen
pencerna makan. Ada 3 fase kerja lambung yang dipengaruhi oleh sekresi kimus:
1. Fase sefalik mempersiapkan lambung dari kedatangan
makanan, durasi sangat pendek (dalam menit), mekanisme : neural
melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap-sinap di dalam
pleksus sub mukosal, aksi : meningkatkan volume lambung, stimulasi mukus,
enzim-enzim, produksi asam dan pelepasan gastrin oleh sel-sel G.
2. Fase gaster : memulai
pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh pepsin. Durasi :
3-4 jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh
sel mast sbg proteksi terhadap reaksi antigen antibody dari beberapa makanan
tertentu. Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan
proses penghancuran material.
3. Fase intestinal :
mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum. Durasi : lama ( berjam-jam. Stimulasi
dari CCK, GIP, umpan balik dalam menghambat asam lambung, pepsinogen dan
pengurangan motilitas lambung.
B. Konsep Dasar Penyakit
Ulkus peptikum merupakan
diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel (jaringan mukosa,
sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di
esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan
pepsin.( Price, 2006). Dikategorikan ulkus bila terjadi robekan mukosa lambung
dengan diameter ≥ 5 mm hingga ke lapisan submukosa.Robekan mukosa < 55 mm
dan nekrosis yang terjadi lebih dalam darii muscularis mucosa maka
dikategorikan sebagai ulkus.Lapisan mukosa lambung pada ulkus peptikum tidak utuh
sehingga jaringannya terbuka. Jaringan yang tidak utuh ini kontak dengan asam
lambung sehingga klien mengalami nyeri seperti terbakar pada ulu hati, mual dan
muntah. Keluhan paling sering muncul pada saat lambung kosong.
Ulkus peptikum adalah ekskavasi
(area lambung) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum,
atau esofagus. Ulkius peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal
atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area
terbatas dari membran mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam otot atau seluruh
otot di peritonium. Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada
lambung.
Biasanya, ini terjadi secara
tunggal, tetapi dapat terjadi dalam bentuk multipel. Ulkus peptikum kronis cenderung
terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pilorus. Sindrom
Zollinger-Ellison sering dianggap sebgai tipe ulserasi peptikum. Ulkus stres,
yang secara klinis berbeda dari ulkus peptikum, adalah ulserasi pada mukosa
yang dapat terjadi pada area gastroduodenal. Kedua kondisi ini akan mengarah
pada ulkus peptikum (Brunner dan Suddarth’s, 2002).
Ulkus peptikum merupakan putusnya
kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa
yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering
dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus
peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah
asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi,
juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
C. Etiologi Ulkus Peptikum
Bakteri gram negatif H. Pylori telah
sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi
hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.
Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah
yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi.
Ulkus nampak terjadi pada orang yang
cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak
pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi
signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan
golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau
AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum
mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol
dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung
dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya
bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin
yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-ellison)jarang
terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh
stress. (Brunner and Suddart, 2001)
Penyebab terjadinya ulkus peptikum
belum jelas tetapi banyak teori yang menerangkan terjadinya ulkus peptikum,
diantaranya adalah :
1. Resistensi mukosa terhadap
asam getah lambung. Ulkus kronis terjadi karena adanya sekresi asam lambung
yang berlebihan.
2. Kerusakan pada susunan saraf
pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan chusing, erosi akut
dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum.
3. Kondisi psikologi seseorang
berpengaruh pada munculnya ulkus lambung. Pada beberapa orang yang ambisius dan
beban stress yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita peptic
ulcer.
4. Stress akut pada keadaan terancam
atau operasi darurat dan stress koronik dapat memperburuk kondisi penderita
ulkus peptikum.
5. nfark pada dinding lambung karena
asam lambung. Infark tersebut menjadi jaringan trombus dan meninggalkan ulkus
pada dinding lambung.
6. Faktor Hormonal berpengaruh
menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit Addison’s, pasien mengonsumsi
kortison untuk dosis maintens menambah timbulnya ulkus lambung yang disertai
dengan komplikasi. Hal ini disebabkan karena tablet kortikossteroid mengiritasi
mukosa lambung. Adanya adenoma atau hyperplasya dari sel endokrin pankreas
menimbulkan ulkus lambung yang hebat dan sering berbentuk multiple yang disebut
Zollinger Ellison Syndrom. Peningkatan hormon gastrin akan merangsang sekresi
HCL lambung diantrum.
7. Obat-obatan yang menyebabkan
ulkus lambung. Obat-obatan golongan NSAIDS seperti aspirin, ibupropen,
naproxken dan diklofenak sering menyebabkan kelainan mukosa lambung.
Phenylbutazon juga menyebabkan timbulnya ulkus lambung karena reserpin merangsang
sekresi asam lambung.
D. Patofisiologi Ulkus Peptikum
Ulkus lambung disebabkan oleh
rusaknya pertahanan mukosa lambung. Sel mukosa merupakan barier pertama dalam
melindungi permukaan lambung terhadap berbagai zat iritan. Mukosa lambung
tersusun oleh tiga tipe sistem pertahanan yaitu :
1. Lapisan preepitel,
memproduksi mucus yang mengandung bikarbonat. Bikarbonat ini memiliki kandungan
pH yang tinggi sehingga ia mampu menetralisir permukaan lumen lambung menjadi
6-7. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh kalsium, prostaglandin, koli-nergik
dan asidifikasi lumen.
2. Lapisan epitel, merupakan
garis pertahanan kedua setelah preepitel dengan memproduksi mucus yang
memelihara pH intrasel dan produksi bikarbonat, dan intasel tight junction.
3. Lapisa subepitel membentuk sistem
mikrovaskuler. Lapisan mukosa yang kaya sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai
penetralisir asam hidroklorida sel-sel parietal lambung dan mensuplai nutrien
dan oksigen yang adekuat.
Asam asetil silisilat (aspirin),
alkohol dan indomethasin (indocin) merusak pertahanan mukosa lambung.
Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam klorida dan pepsin dapat
merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu memproduksi protaglandin
yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang dan suasana
dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin diduga juga
akibat kehadiran Helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster oleh H.pylori
menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin dengan produksi
mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram negatif,
berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang
melindungi mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam
lapisan mukusa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri
ini akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia
mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH disekitar
mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri tersebut dan
somatostatin menurun,
kemudian sel G terstimulasi oleh hipergastrinemia tersebut
dan menyebabkan sel parietal lambung meningkatkat sekresi HCl. Kerusakan pada
mukosa juga menyebabkan gangguan aliran darah, spingter pilorus tidak berfungsi
normal atau tidak berespon terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat
yang meningkatkan tekanan dilambung dan mencegah refluk. Tanpa adanya asam
empedu dan klorida yang berlebih di lambung menyebabkan difusi balik ion
hidrogen, memacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus.
Berlebihnya produksi HCL, akan mengiritasi lapisan epitel usus di duodenum
sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel
tipe intestin menjadi epitel tipe gaster H.pylori dapat berkolonisasi di
duodenum dan memicu kerusakan lebih lanjut serta ulserasi.
E. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum
1. Rasa Nyeri :
· Berkaitan dengan makanan
· Sifatnya
periodik : timbul beberapa saat setelah makan dan tidur tengah malam
· Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk
· Lokalisasi : di daerah epigastrium
· Teori timbulnya nyeri : motilitas theory, acid theory,
imflamatory theory
2. Penurunan nafsu makan
3. Rasa terbakar
3. Lapisa subepitel membentuk sistem
mikrovaskuler. Lapisan mukosa yang kaya sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai
penetralisir asam hidroklorida sel-sel parietal lambung dan mensuplai nutrien
dan oksigen yang adekuat.
Asam asetil silisilat (aspirin),
alkohol dan indomethasin (indocin) merusak pertahanan mukosa lambung.
Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam klorida dan pepsin dapat
merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu memproduksi protaglandin
yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang dan suasana
dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin diduga juga
akibat kehadiran Helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster oleh H.pylori
menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin dengan produksi
mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram negatif,
berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang
melindungi mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam
lapisan mukusa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri
ini akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia
mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH
disekitar mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri tersebut
dan somatostatin menurun,
kemudian sel G terstimulasi oleh hipergastrinemia tersebut
dan menyebabkan sel parietal lambung meningkatkat sekresi HCl. Kerusakan pada
mukosa juga menyebabkan gangguan aliran darah, spingter pilorus tidak berfungsi
normal atau tidak berespon terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat
yang meningkatkan tekanan dilambung dan mencegah refluk. Tanpa adanya asam
empedu dan klorida yang berlebih di lambung menyebabkan difusi balik ion
hidrogen, memacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus.
Berlebihnya produksi HCL, akan mengiritasi lapisan epitel usus di duodenum
sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel
tipe intestin menjadi epitel tipe gaster H.pylori dapat berkolonisasi di
duodenum dan memicu kerusakan lebih lanjut serta ulserasi.
E. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum
1. Rasa Nyeri :
· Berkaitan dengan makanan
· Sifatnya
periodik : timbul beberapa saat setelah makan dan tidur tengah malam
· Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk
· Lokalisasi : di daerah epigastrium
· Teori timbulnya nyeri : motilitas theory, acid theory,
imflamatory theory
2. Penurunan nafsu makan
3. Rasa terbakar
4. Regurgutasi asam
5. Nausea dan vomitus :
- Timbul bila nyeri hebat
- Bisa terjadi setelah makan
- Akibat pylorospasme atau pyloryc
stenosis
6. Colonic symptom :
- Mengeluh konstipasi
- Nyeri pada daerah akut kolik
- Nyeri saat defekasi
F. Manifestasi Klinik Ulkus Peptikum
1. Perubahan nafsu makan dan
perubahan berat badan. Klien ulkus lambung cenderung megalami penurunann berat
badan karena mereka takut untuk makan, sebaliknya klien ulkus duodenum mungkin
mengalami penambahan berat badan karena mereka makan untuk menghilangkan nyeri.
Mual, muntah dan anoreksia sering terjadi pada ulkus lambung (Braunwald et al,
2001)
2. Nyeri lambung yang sangat
hebat. Nyeri epigastrium pada ulkus doudenum terjadi 1-2 jam setelah makan,
biasanya diatasi dengan minum antasida atau makan. Nyeri waktu malam hari khas
untuk ulkus duodenum yang menyebabkan pasien bangun pada pertengahan malam dan
jam 3 pagi. Nyeri terjadi disebelah kanan midline, pada 20% pasien.
3. Muntah yang berdarah dan feses
yang berdarah atau hitam, bila terjadi kerusakan kapiler di lambung.
4. Takikardi mengindikasikan
dehidrasi dikarenakan muntah dan perdarahan saluran pencernaan.
5. Sendawa, nyeri dada.
G. Pemeriksaan Diagnostik
(Laboratorium)
Untuk menegakkan diagnosis peptik
ulser adalah :
1. Test Helicobacter pylori,
dilakukan pada pengujian feses, darah dan nafas. Pada uji nafas, pasien
diberikan cairan untuk ditelan dan akan dipecahkan oleh H. pylori menjadi gas.
Gas yang terkandung pada nafas pasien tersebut di tes dengan menggunakan alat.
Bila terdeteksi adanya gas pada udara pernafasan tersebut menunjukkan bahwa
helicobacter pylori terdapat pada lambung.
2. Endoskopi, gastroskop dimasukkan
melalui mulut ke lambung. Endoskopi ini memvisualisasikan mukosa lambang dan
diambil contoh atau biopsi jaringan. Kemudian jaringan tersebut akan dianalisa
di bawah mikroskop dan langsung di tes adakah H. pylorinya.
3. Barium enema. Pasien diminta
untuk menelan minuman berisis barium (substansi dapat terlihat pada X-Ray).
4. Analisis lambung.
5. Rontgen abdomen.
H. Penatalaksanaan
1. Pemberian H2 bloker ; Ranitidin dan
Cimetidin.
a. Jika ulkus disebabkan oleh H.
pylori, dengan dua macam anti-biotik dan inhibitor po0mpa proton sebagai contoh
: Omeprazole 2 mg 2x/hari + Metronidazole 400 mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg
2x/hari, atau Omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg/hari + 1 gr
amoksisilin 2x/hari.
b. Jika penyebabnya adalah NSAID
atau penyebab lain selain H. pylori, pengiobatan yang dianjurkan adalah
omeprazole atau lansoprazole atau
pantoprazole antagonis reseptor H2 seperti
simetidin, ranitidin dan famotidin.
2. Penatalaksanaan diet dan
modifikasi diet.
3. Manajement stres.
4. Pembendahan
· Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi
medikamentosa dan komplikasi.
· Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi
seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster
: gastrektomi Billroth I.
· Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi :
penutupan sederhana pada perforasi dan biopsi.
· Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi,
menjahit pembuluh darah yang rusak.
· Stenosis pilorik : gastroenterostomi.
I. Komplikasi Ulkus Peptikum
Perdarahan dengan tanda-tanda :
muntah darah (biasanya berwarna merah), darah di feses (biasanya merah gelap),
anemia. Perforasi menyebabkan nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.
J. Klasifikasi Ulkus Peptikum
Klasifikasi ulkus peptikum menurut
kejadiannya yaitu :
1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul
mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab seperti luka bakar yang berat dan
operasi berat karena obat-obatan. Lokasi ulkus peptikum ini sering ditemukan
pada duodenum dan lambung.
Sifat dari ulkus peptikum akut ini
antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5 cm, kadang-kadang terdapat
perdarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan bekas.
2. Ulkus peptikum kronis. Gejala
menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri ulu hati, nyeri lebih dari 2
bulan yang timbul terkait dengan makanan atau minuman, lama sembuh dan
berdiameter 2,5-4 cm.
Berdasarkan Letak Ulkus
Ulkus yang letaknya diesofagus disebut
ulkus esofagus, dilambung disebut ulkus lambung, di duodenum disebut tukak
duodeni, dan di yeyunum disebut tukak yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum
biasanya sangat jarang dalam bab ini hanya akan membahas ulkus lambung dan
duodenum.
1. Ulkus lambung. Terbanyak di
angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak dikorpus dan fundus. Biasanya
diderita pada usia lebih darii 65 tahun.
2. Ulkus duodeni/ulkus duodenum.
Letaknya terbanyak didinding anterior dan posterios dari bulbus dan postbulber
atau pars desendens duodeni disebelah proksimal dari papilla vaterii. Jarang
ditemukan pada distal papila vaterii, biasanya diderita oleh 45-65 tahun.
Dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm sampai 1 cm.
4. Analisis lambung.
5. Rontgen abdomen.
H. Penatalaksanaan
1. Pemberian H2 bloker ; Ranitidin dan
Cimetidin.
a. Jika ulkus disebabkan oleh H.
pylori, dengan dua macam anti-biotik dan inhibitor po0mpa proton sebagai contoh
: Omeprazole 2 mg 2x/hari + Metronidazole 400 mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg
2x/hari, atau Omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg/hari + 1 gr
amoksisilin 2x/hari.
b. Jika penyebabnya adalah NSAID
atau penyebab lain selain H. pylori, pengiobatan yang dianjurkan adalah
omeprazole atau lansoprazole atau
pantoprazole antagonis reseptor H2 seperti
simetidin, ranitidin dan famotidin.
2. Penatalaksanaan diet dan
modifikasi diet.
3. Manajement stres.
4. Pembendahan
· Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi
medikamentosa dan komplikasi.
· Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi
seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster
: gastrektomi Billroth I.
· Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi :
penutupan sederhana pada perforasi dan biopsi.
· Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi,
menjahit pembuluh darah yang rusak.
· Stenosis pilorik : gastroenterostomi.
I. Komplikasi Ulkus Peptikum
Perdarahan dengan tanda-tanda :
muntah darah (biasanya berwarna merah), darah di feses (biasanya merah gelap),
anemia. Perforasi menyebabkan nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.
J. Klasifikasi Ulkus Peptikum
Klasifikasi ulkus peptikum menurut
kejadiannya yaitu :
1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul
mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab seperti luka bakar yang berat dan
operasi berat karena obat-obatan. Lokasi ulkus peptikum ini sering ditemukan
pada duodenum dan lambung.
Sifat dari ulkus peptikum akut ini
antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5 cm, kadang-kadang terdapat
perdarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan bekas.
2. Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun,
pasien memiliki riwayat penyakit nyeri ulu hati, nyeri lebih dari 2 bulan yang
timbul terkait dengan makanan atau minuman, lama sembuh dan berdiameter 2,5-4
cm.
Berdasarkan Letak Ulkus
Ulkus yang letaknya diesofagus disebut
ulkus esofagus, dilambung disebut ulkus lambung, di duodenum disebut tukak
duodeni, dan di yeyunum disebut tukak yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum
biasanya sangat jarang dalam bab ini hanya akan membahas ulkus lambung dan
duodenum.
1. Ulkus lambung. Terbanyak di
angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak dikorpus dan fundus. Biasanya
diderita pada usia lebih darii 65 tahun.
2. Ulkus duodeni/ulkus duodenum.
Letaknya terbanyak didinding anterior dan posterios dari bulbus dan postbulber
atau pars desendens duodeni disebelah proksimal dari papilla vaterii. Jarang
ditemukan pada distal papila vaterii, biasanya diderita oleh 45-65 tahun.
Dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm sampai 1 cm.
Klasifakisi berdarkan kedalamnnya sebagai berikut :
1. Ulkus derajat I : Ulserasi
hanya pada mukosa saja, dan disebut erosi.
2. Ulkus derajat II : Ulserasi
sampai mukosa.
3. Ulkus derajat III : Ulserasi
lebih meluas lagi kebagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian dari lapisan
muskularis.
4. Ulkus derajat IV : Ulkus
menembus kebagian yang lebih dalam, treutama sebagian lapisan muskulatis dan
terjadi peradangan sampai lapisan serosa
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ulkus peptikum merupakan
diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel (jaringan mukosa,
sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di
esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan
pepsin.( Price, 2006). Etilogi dari ulkus peptikum adalah resistensi mukosa
terhadap asam getah lambung, kerusakan pada susunan saraf pusat seperti
neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus
lambung, esophagus, dan duodenum, kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada
munculnya ulkus lambung, pada beberapa orang yang ambisius dan beban stress
yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita peptic ulcer, infark
pada dinding lambung karena asam lambung, stress akut pada keadaan terancam
atau operasi darurat dan stress koronik dapat memperburuk kondisi penderita
ulkus peptikum, faktor
Hormonal berpengaruh menimbulkan
ulkus lambung seperti pada penyakit Addison’s, pasien mengonsumsi kortison
untuk dosis maintens menambah timbulnya ulkus lambung yang disertai dengan
komplikasi, obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung. Penatalaksanaaannya ada
Non-Farmako yaitu penurunan stres dan istirahat, penghentian merokok,
modifikasi diet, intervensi bedah dan ada farmako yaitu obat-obatan.
B. Saran
Untuk
mahasiswa agar memahami dengan benar mengenai konsep dasar ulkus peptikum dan
memahami asuhan keperawatan ulkus peptikum yaitu dapat membuat pengkajian,
diagnosa keperawatan, perencanaan (intervensi), implementasi dan evaluasi.
Sehingga untuk mencapai asuhan keperawatan dalam merawat klien, pendekatan
dalam proses keperawatan harus dilakukan secara sistematis. Perawat hendaknya
selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik atau kolaburasi baik kepada teman
sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam pelaksanaan asuhan keperawatan
maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat
tercapai.