MAKALAH KEPERAWATAN ANAK 2
“Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Thalasemia”
BAB I PENDAHULUAN
LatarBelakang
Thalassemia adalah sekelompok heterogen anemia hipopkromik herediter dengan berbagai derajat keparahan.Defek genetic yang mendasari meliputi delesi total atau parsial perantai globin dan substitus, delesi, atau insersi nukleoda akibat dari berbagai perubahan ini adalah penurunan atau tidak adanya m RNA bagi satu atau lebih rantai globin atau pembentukan m RNA yang cacat secara fungsional. Akibatnya adalah penurunan atau supresi total sintesis rantai polipeptida Hb.kira-kira 100 mutasi yang berbeda telah ditemukan mengakibatkan fenotipe thalassemia;banyak di antara mutasi ini adalah unik untuk daerah geografi setempat. Pada umumnya,structural adalah normal.pada bentuk thalassemia- α yang berat,terbentuk hemoglobin homotetramer abnormal (β4atau γ4)tetapi komponen polipeptida globin mempunyai struktur normal.sebaliknya,sejumlah Hb normal juga menyebabkan perubahan hematologi mirip-thalassemi. Untuk menandai ekspresi berbagai gen thalassemia,penunjukan tanda huruf di atas (superscrip) di gunakan untuk membedakan thalassemia yang menghasilkan rantai globin yang dapat diperlihatkan meskipun pada tingkat yang menurun (misalnya,thalassemia- β+),dari bentuk di mana sitensi rantai globin yang terkena tertekan secara total(misalnya,thalassemia- βo).
Gen thalassemia sangat luas tersebar,dan kelainan ini di yakini merupakan penyakit genetic manusia yang paling pravelen. Distribusi utama meliputi daerah-daerah perbatasan laut mediterania,sebagai besar afrika ,timur tengah,benua india dan asia teggara.dari 3% sampai 8% orang amerika keturunan itali atau yunani dan 0,5% dari kulit hitamamerika membawa gen untuk thalassemia-β.di beberapa daerah asia tenggara sebanyak 40% dari populasi mempunyai satu atu lebih gen thalassemia.daerah geografi di mana thalassemia merupakan pravelen yang sangat parallel dengan daerah daerah dimana plasmodium falciparum dulunya merupakan endemik. Resisitensi terhadap infeksi malaria yang mematikan pada pembawa gen thalassemia agaknya menggambarkan kekuatan selektif yang kuat yang menolong ketahanan hidupnya pada daerah endemic penyakit ini (Behrman, 2012).
RumusanMasalah
Apa pengertian definisithalasemia?
Apa saja etiologithalasemia?
Apa saja klasifikasithalasemia?
Apa saja tanda dan gejalathalasemia?
Bagaimana patofisiologithalasemia?
Bagaimana pathwaythalasemia?
Apa saja komplikasi padathalasemia?
Bagaimana prosedur penatalaksanaan padathalasemia?
Bagaimana asuhan keperawatan pada anak denganthalasemia?
Tujuan Masalah
Agar mahasiswa memahami pengertian definisi thalasemia
Agar mahasiswa memahami etiologithalasemia
Agar mahasiswa memahami klasifikasithalasemia
Agar mahasiswa memahami tanda dan gejala thalasemia
Agar mahasiswa memahami patofisiologithalasemia
Agar mahasiswa memahami pathwaythalasemia
Agar mahasiswa memahami komplikasi pada thalasemia
Agar mahasiswa memahami prosedur penatalaksanaan padathalasemia
Agar mahasiswa memahami asuhan keperawatan pada anak denganthalasemia
DefinisiThalasemia
BAB II PEMBAHASAN
Istilah talasemia, yang berasal dari kata yunani thalassa dan memiliki makna “laut”, digunakan pada sejumlah kelainan darah bawaan yang ditandai defisiensi pada kecepatan produksi rantai globin yang spesifik dalam Hb (Wong, 2009).
Talasemia merupakan kelompok gangguan darah yang diwariskan, dikarakteristikkan dengan defisiensi sintesis rantai globulin spesifik molekul hemoglobin (Muscari, 2005).
Penyakit darah herediter yang disertai abnormalitas sintesis hemoglobin (Suryanah, 1996).
Talasemia adalah penyakit bawaan dimana sistem tubuh penderitanya tidak mampu memproduksi hemoglobin yang normal (Pudjilestari, 2003).
Sindrom talasemia merupakan kelompok heterogen kelainan mendelian yang ditandai oleh defek yang menyebabkan berkurangnya sintesis rantai α- atau β-globin (Mitcheel, 2009).
Etiologi Thalasemia
Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan. Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya. Jika hanya
1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.
Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena 2 jenis yang utama adalah :
Alfa – Thalasemia (melibatkan rantaialfa)
Alfa – Thalasemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1 gen).
Beta – Thalasemia (melibatkan rantaibeta)
Beta – Thalasemia pada orang di daerah Mediterania dan Asia Tenggara.
KlasifikasiThalasemia
Talasemiaminor
Pada talasemia β minor, terdapat sebuah gen globin β yang normal dan sebuah gen abnormal. Elektroforesis hemoglobin (Hb) normal, tetapi hemoglobin A2(hemoglobin radimeter yang tidak diketahui fungsinya) meningkat dari 2% menjadi 4-6%.
Pada talasemia α minor, elektroforesis Hb dan kadar HbA2normal. Dianosis ditegakkan dengan menyingkirkan talasemia β minor dan defisiensi besi.
Kedua keadaan minor ini mengalami anemia ringan (Hb 10.0-12.0 g/dL dan MCV = 65- 70 fL). Pasangan dari orang-orang dengan talasemia minor harus diperiksa. Karena kerier minor pada kedua pasangan dapat menghasilkan keturunan dengan talasemia mayor.
Talasemiamayor
Talasemia mayor adalah penyakit yang mengancam jiwa. Talasemia mayor β disebabkan oleh mutasi titik (kadang-kadang delesi) pada kedua gen globin β, menyebabkan terjadinya anemia simtomatik pada usia 6-12 bulan, seiring dengan turunnya kadar hemoglobin fetal. Anak-anak yang tidak diterapi memiliki postur tubuh yang kurus, mengalami penebalan tulang tengkorak, splenomegali, ulkus pada kaki, dan gambaran patognomonik „hair on end‟ pada foto tengkorak. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan anemia mikrositik berat, terdapat sel terget dan sel darah merah berinti pada darah perifer, dan titik terdapat HbA. Transfusi darah, untuk mempertahankan kadar hemoglobin normal dan menekan produksi sel darah merah Kadar hemoglobin normal dan menekan produksi sel darah merah abnormal, akan menghasilkan perkembangan fisik yang normal. Kelebihan besi karena seringnya transfusi menyebabkan kecacatan serius dan kematian pada usia 25 tahun, kecuali bila dicegah dengan menggunakan desferioksamin. Kebanyakan pasien talasemia yang diterapi dengan baik bertahan sampai usia 30 dan 40 tahun. Tranplantasi sumsum tulang depat dipertimbangkan jika ditemukan donor saudara kandung yangcocok.
Talasemia α mayor hydrops fetalis) sering kali berakhir dengan kematian intauterin dan disebabkan oleh delesi keempat gen globin α. Kadang-kadang, diagnosis ditegakkan lebih awal, jika transfusi darah intrauterin dapat menyelamatkan hidup. Transfusi seumur hidup penting seperti pada talasemia β.
Talasemiaintermedia
Tingkat keparahan dari talasemia berada diantara talasemia minor dan talasemia mayor. Beberapa kelainan genetik yang berada mendasari keadaan ini. Yang paling sering adalah talasemia β homozigot di mana satu atau kedua gen masih memproduksi sejumlah kecil HbA. Delesi pada tiga dari empat gen globin α (penyakit HbH) menyebabkan gambaran serupa, dengan anemia yang agak berat sekitar 7-9 s/dL dan splenomegali. Secara definisi, penderita talasemia intermedia tidak tergantung kepada transfusi. Splenektomi dapat dilakukan untuk mengurangi anemia (Patrick,2005).
Tanda dan GejalaThalasemia
Semua thalasemia memiliki gejala yang mirip, tetapi beratnya bervariasi.Sebagian besar penderita mengalami anemia yang ringan. Pada bentuk yang lebih berat, misalnya beta- thalasemia mayor, bisa terjadi sakit kuning (jaundice), luka terbuka di kulit (ulkus, borok), batu empedu dan pembesaran limpa. Sumsum tulang yang terlalu aktif bisa menyebabkan penebalan dan pembesaran tulang, terutama tulang kepala dan wajah. Tulang-tulang panjang menjadi lemah dan mudah patah. Anak-anak yang menderita thalasemia akan tumbuh lebih lambat dan mencapai masa pubertas lebih lambat dibandingkan anak lainnya yang normal.
Patofisiologi
Konsekuensi berkurangnya sintesis salah satu rantai globin berasal dari kadar hemoglobin intrasel yang rendah (hipokromia) maupun kelebihan relatif rantai lainnya.
Talasemia-β: Dengan berkurangnya sintesis β-globin, rantai tak terikat yang berlebihan akan membentuk agregat yang sangat tidak stabil dan terjadi karena kerusakan membran sel; selanjutnya, prekursor sel darah merah dihancurkan dalam sumsum tulang (eritropoiesis yang tidak efektif) dan sel-sel darah merah yang abnormal dihilangkan oleh fagosit dalam limpa (hemolisis). Anemia yang berat menyebabkan ekspansi kompensatorik sumsum eritropoietik yang akhirnya akan mengenai tulang kortikal dan menyebabkan kelainan skeletal pada anak- anak yang sedang tumbuh. Eritropoiesis yang tidak efektif juga disertai dengan absorpsi besi yang berlebihan dari makanan; bersama dengan transfusi darah yang dilakukan berkali-kali, absorpsi besi yang berlebihan ini akan menimbulkan kelebihan muatan besi yangberat.
Talasemia-disebabkan oleh ketidakseimbangan pada sintesis rantai dan non-(rantai pada bayi; rantai setelah bayi berusia 6 bulan). Rantai yang bebas akan membentuk tetramer ini akan merusak sel-sel darah merah serta prekursornya. Rantai yang bebas akan membentuk tetramer yang stabil (HbBars) dan tetramer ini mengikat oksigen dengan kekuatan (aviditas) yang berlebihan sehingga terjadi hipoksia jaringan (Mitcheel,2009).
Nursing PathwayThalasemia
Pembentukan rantai α dan β di retikulosit tidak seimbang
rantai β kurang dibentuk dibandingα
rantai β tidak dibentuk samasekali
rantai g dibentuk tetapitidak menutupi kekurangan rantaiβ
Rantai α kurang terbentuk daripada rantai β
gangguan pembentukan rantai α danβ
Pembentukan rantai α danβ
Penimbunan dan pengendapan rantai α danβ
ANEMIA
Pengikatan O2 oleh RBC _
Kompensasi tubuh membentuk eritrosit oleh sumsum tulang
Hipoksia
aliran darah organ vital dan jaringan
O2 dan nutrisi tidak di Transpor scr adekuat
Ekspansi massif sumsum tulang wajah dan kranium
deformitastulang
tubuh merespon dengan pembentukan eritropoetin
Merangsang eritropoesis
Suplai O2/Na ke ke jar.
pertumbuhan sel &otak terhambat
Perfusi jar. terganggu
Perubahan bentuk wajah
Penonjolan tulang tengkorakperubahan
Pembentukan RBC baru yang immature dan mudah lisis
Resiko Gangguan tumbuh kembang
_ pertumbuhan pada tulangmaksila
Hb_
Perubahan pembentukan
Terjadi facecooley
ATP
energy yang dihasilkan
Gambaran diri negatif
Komplikasi
Akibat anemia yang berat dan lama, sering terjadi gagal jantung. Tranfusi darah yang berulang ulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga di timbun dalam berbagai jarigan tubuh seperti hepar, limpa, kulit, jantung dan lain lain. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi alat tersebut (hemokromatosis). Limpa yang besar mudah ruptur akibat trauma ringan. Kadang kadang thalasemia disertai tanda hiperspleenisme seperti leukopenia dan trompositopenia. Kematian terutama disebabkan oleh infeksi dan gagal jantung.
Hepatitis pasca transfusi biasa dijumpai, apalagi bila darah transfusi telah diperiksa terlebih dahulu terhadap HBsAg. Hemosiderosis mengakibatkan sirosis hepatis,diabetes
melitus dan jantung. Pigmentasi kulit meningkat apabila ada hemosiderosis, karena peningkatan deposisi melanin.
Prosedur Penatalaksanaan
Transfusi darahrutin
Splenektomi
Transplantasi sel induk hemopoietik merupakan satu-satunya pilihan kuratif (hanya direkomendasikan untuk anak yang memiliki donor saudara yangsesuai).
Risiko kerusakan organ akibat kelebihan beban zat besi setelah transfusi rutin dapat diminimalkan dengan pemberian jangka panjang obat kelasi, seperti desferioksamin, yang berikatan dengan zat besi dan memungkinkan zat besi diekskresikan kedalam urine (Brooker,2009).
PemeriksaanPenunjang
riwayat keluarga danklinis
Hb, MCV, MCH, hitung eritrosit, apusdarah;
tes solubilitas untukHbS;
elektroforesis Hb: kadar HbS dan HbA2. (Jack, 2003)
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Asalketurunan/kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa disekitar laut tengah (mediterania). Seperti turki, yunani, Cyprus, dll. Di Indonesia sendiri, thalassemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan merupakan penyakit darah yang paling banyakdiderita.
Umur
Pada thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala tersebut telah terlihat sejak anak berumur kurang dari 1 tahun. Sedangkan pada thalasemia minor yang gejalanya lebih ringan, biasanya anak baru datang berobat pada umur sekitar 4 – 6 tahun.
Riwayat kesehatananak
Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran napas bagian atas infeksi lainnya. Hal ini mudah dimengerti karena rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alattransport.
Pertumbuhan danperkembangan
Sering didapatkan data mengenai adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbuh kembang sejak anak masih bayi, karena adanya pengaruh hipoksia jaringan yang bersifat kronik. Hal ini terjadi terutama untuk thalassemia mayor. Pertumbuhan fisik anak adalah kecil untuk umurnya dan ada keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada pertumbuhan rambut pubis dan ketiak. Kecerdasan anak juga dapat mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor sering terlihat pertumbuhan dan perkembangan anaknormal.
Polamakan
Karena adanya anoreksia, anak sering mengalami susah makan, sehingga berat badan anak sangat rendah dan tidak sesuai dengan usianya.
Polaaktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak usianya. Anak banyak tidur / istirahat, karena bila beraktivitas seperti anak normal mudah merasa lelah.
Riwayat kesehatankeluarga
Karena merupakan penyakit keturunan, maka perlu dikaji apakah orang tua yang menderita thalassemia. Apabila kedua orang tua menderita thalassemia, maka anaknya berisiko menderita thalassemia mayor. Oleh karena itu, konseling pranikah sebenarnya perlu dilakukan karena berfungsi untuk mengetahui adanya penyakit yang mungkin disebabkan karena keturunan.
Riwayat ibu saat hamil (Ante Natal Core –ANC)
Selama Masa Kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor risiko thalassemia. Sering orang tua merasa bahwa dirinya sehat. Apabila diduga faktor resiko, maka ibu perlu diberitahukan mengenai risiko yang mungkin dialami oleh anaknya nanti setelah lahir. Untuk memestikan diagnosis, maka ibu segera dirujuk kedokter.
Data keadaan fisik anak thalassemia yang sering didapatkan diantaranyaadalah:
Keadaanumum
Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah serta tidak selincah aanak seusianya yang normal.
Kepala dan bentukmuka
Anak yang belum/tidak mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk khas, yaitu kepala membesar dan bentuk mukanya adalah mongoloid, yaitu hidung pesek tanpa pangkal hidung, jarak kedua mata lebar, dan tulang dahi terlihat lebar.
Mata dan konjungtiva terlihat pucatkekuningan
Mulut dan bibir terlihat pucatkehitaman
Dada
Pada inspeksi terlihat bahwa dada sebelah kiri menonjol akibat adanya pembesaran jantung yang disebabkan oleh anemiakronik
Perut
Kelihatan membuncit dan pada perabaan terdapat pembesaran limpa dan hati ( hepatosplemagali).Pertumbuhan fisiknya terlalu kecil untuk umurnya dan BB nya kurang dari normal. Ukuran fisik anak terlihat lebih kecil bila dibandingkan dengan anak-anak lain seusianya.
Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usiapubertas
Ada keterlambatan kematangan seksual, misalnya, tidak adanya pertumbuhan rambut pada ketiak, pubis, atau kumis. Bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai tahap adolesense karena adanya anemia kronik.
Kulit
Warna kulit pucat kekuning- kuningan. Jika anak telah sering mendapat transfusi darah, maka warna kulit menjadi kelabu seperti besi akibat adanya penimbunan zat besi dalam jaringan kulit(hemosiderosis).
DiagnosaKeperawatan
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya suplai O2/ Na ke jaringan yang ditandai dengan klien mengeluh lemas dan mudah lelah ketikaberaktifitas.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia) yang ditandai dengan kulit bersisik kehitaman padabeberapatempat.
Resiko pola nafas tidak efektif berhubungan denganhemokromatesis.
Resiko gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan hipoksiajaringan.
Resiko terhadap infeksi berhubungna dengan menurunnyaimunitas.
Intervensi
hemodinamik Intoleransi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya suplai O2/ Na ke jaringan
Tujuan NOC : mentoleransi aktifitas yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan daya tahan.
Intervensi NIC :
Pantau respon kardiorespiratori pasien (misalnya, takikardia, dipsnea, diaforesis, pucat, tekanan dan frekuensi respirasi)
Batasi rangsangan lingkungan (seperti cahaya dan kebisingan) untuk memfasilitasirelaksasi.
Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang teknik perawatan diri yang akan meminimalkan konsumsioksigen.
Kolaborasikan dengan ahli terapiokupasi.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia) yang ditandai dengan kulit bersisik kehitaman padabeberapatempat.
Tujuan NOC : menunjukkan integritas jaringan yang baik Intervensi NIC :
Inspeksi adanya kemerahan, pembengkakan, tanda-tanda dehisensi, atau eviserasi pada daerahinsisi.
Lakukan pemijatan disekitar luka untuk merangangsirkulasi.
Ajarkan keluarga tentang tanda kerusakankulit
Gunakan TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation) untuk peningkatan penyembuhanluka.
Resiko pola nafas tidak efektif berhubungan denganhemokromatesis. Tujuan NOC : menunjukkan pola pernapasanefektif
Intervensi NIC :
Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan usaharespirasi.
Posisikan pasien untuk mengoptimalkanpernapasan.
Informasikan kepada keluarga bahwa tidak boleh merokokdiruangan
Rujuk kepada ahli terapi pernapasan untuk memastikan keadekuatan fungsi ventilatormekanis
Resiko gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan hipoksiajaringan. Tujuan NOC : mengoptimalkan tumbuh kembang padaanak
Intervensi NIC :
Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang
Pantau tingga dan berat badan gambarkan pada grafikpertumbuhan
Dorong aktivitas yang sesuai dengan usiaklien
Konsultasikan dengan ahligizi.
Resiko terhadap infeksi berhubungna dengan menurunnyaimunitas.
Tujuan NOC : faktor resiko infeksi akan hilang dengan dibuktikan oleh keadekuatan status imun pasien
Intervensi NIC :
Pantau tanda/gejalainfeksi
Lakukan pemberian transfusidarah.
Ajarka kepada keluarga tanda/gejala infeksi dan kapan harus melaporkan kepusat kesehatan
Konsultasikan kepada dokter tentang pemberian transfusidarah.
Evaluasi
Integritas jaringanbaik
Pola pernapasanefektif
Tumbuh kembang pada anakoptimal
Keadekuatan status imunpasien
Kesimpulan
BAB IV PENUTUP
Istilah talasemia, yang berasal dari kata yunani thalassa dan memiliki makna “laut”, digunakan pada sejumlah kelainan darah bawaan yang ditandai defisiensi pada kecepatan produksi rantai globin yang spesifik dalam Hb (Wong, 2009).
Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena 2 jenis yang utama adalah :
Alfa – Thalasemia (melibatkan rantaialfa)
Alfa – Thalasemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1 gen).
Beta – Thalasemia (melibatkan rantaibeta)
Beta – Thalasemia pada orang di daerah Mediterania dan Asia Tenggara.
Pada talasemia β minor, terdapat sebuah gen globin β yang normal dan sebuah gen abnormal.
Talasemia mayor adalah penyakit yang mengancam jiwa. Talasemia mayor β disebabkan oleh mutasi titik (kadang-kadang delesi) pada kedua gen globin β, menyebabkan terjadinya anemia simtomatik pada usia 6-12 bulan, seiring dengan turunnya kadar hemoglobin fetal.
Tingkat keparahan dari talasemia intermedia berada diantara talasemia minor dan talasemia mayor.
Semua thalasemia memiliki gejala yang mirip, tetapi beratnya bervariasi.Sebagian besar penderita mengalami anemia yang ringan. Pada bentuk yang lebih berat, misalnya beta-thalasemia mayor, bisa terjadi sakit kuning (jaundice), luka terbuka di kulit (ulkus, borok), batu empedu dan pembesaran limpa.
Akibat anemia yang berat dan lama, sering terjadi gagal jantung. Tranfusi darah yang berulang ulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga di timbun dalam berbagai jarigan tubuh seperti hepar, limpa, kulit, jantung dan lain lain. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi alat tersebut (hemokromatosis).
Prosedur Penatalaksanaan
Transfusi darahrutin
Splenektomi
Transplantasi sel induk hemopoietik merupakan satu-satunya pilihan kuratif (hanya direkomendasikan untuk anak yang memiliki donor saudara yang sesuai).
Risiko kerusakan organ akibat kelebihan beban zat besi setelah transfusi rutin dapat diminimalkan dengan pemberian jangka panjang obat kelasi, seperti desferioksamin, yang berikatan dengan zat besi dan memungkinkan zat besi diekskresikan kedalam urine (Chris Brooker,2009).
Pemeriksaan Penunjang
riwayat keluarga danklinis
Hb, MCV, MCH, hitung eritrosit, apusdarah;
tes solubilitas untukHbS;
elektroforesis Hb: kadar HbS dan HbA2.
Saran
Dengan tersusunnya makalah ini semoga bisa bermanfaat bagi pembaca maupun penulis. Kritik dan saran dari pembaca sangat kami butuhkan, karena penulis sadar bahwa penyusunan makalah ini jauh dari kata sempurna.dan kami sangat mengharapkan kritik dan saran itu dari pembaca.untuk penulisan makalah selanjutnya yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
Brooker, Chris. 2009. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta : EGC
Sullivan, Amanda. 2009. Panduan Pemeriksaan Antenatal. Jakarta : EGC Mitcheel, Kumar dkk. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGC Suryanah. 1996. Keperawatan Anak untuk Siswa SPK. Jakarta : EGC
Insley, Jack. 2003. Vade-mecum Pediatri. Jakarta : EGC
Pudjilestari, Indrijati. 2003. Merawat Balita Sampai Lima Tahun. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama.
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga Muscari, Mary E. 2005. Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC