Makalah Pankreatitis
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pankreas adalah kelenjar
rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung.
Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan.
Sekresi internal pankreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh
sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel
alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langerhans.
Pankreas memiliki fungsi
endokrin dan eksokrin :
Kedua fungsi ini saling
berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekreatin
dan kolesistikinin, pankreozimin (CCK-P2, cholestokinin-pankreozymin) merupakan
hormon traktus gastrointestinal yang membantu mencerna zat-zat makanan dengan
mengendalikan sekresi pankreas. Disamping itu faktor-faktor neural juga
mempengaruhi sekresi enzim pankreas. Disfungsi pankreas sedini mungkin harus
terjadi sebelum timbul penurunan sekresi enzim dan gangguan pencernaan protein
serta lemak. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500
ml/hari.
Pertimbangan gerontologi
dengan bertambahnya usia terjadi sedikit perubahan pada ukuran pankreas. Namun
demikian pada pasien-pasien yang berusia lebih dari 70 tahun akan mendapat
peningkatan penimbunan lemak dan bahan fibrosa dalam pangkreas, disamping itu
dengan bertambahnya usia ditemukan sejumlah perubahan arterosklerotik yang
terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukan berkurangnya laju sekresi pankreas
(penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan pengeluaran
bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses absorbsi
lemak yang normal terjadi bersamaan dengan pertambahan usia, dan gangguan ini
mungkin disebabkan oleh kelambatan dalam pengosongan lambung serta insufisiensi
pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini membuat kita harus
berhati-hati dalam menginterpretasikan hasil pemerikasaan diagnostik pada lansia
normal dan dalam memberi konseling diet .
1.2 Tujuan
1.2.1 Umum
Agar kita sebagai
seorang perawat mengetahui bagaimana cara kita dalam merawat seseorang yang
menderita penyakit pankreastitis.
1.2.2 Khusus
v Untuk
mengetahui definisi pankreastitis.
v Untuk
mengetahui etiologi pankreastitis.
v Untuk
mengetahui klasifikasi pankreastitis.
v Untuk
mengetahui patofisiologi pankreastitis.
v Untuk
mengetahui WOC pankreastitis.
v Untuk
mengetahui manifestasi pankreastitis.
v Untuk
mengetahui penatalaksanaan pankreastitis.
v Untuk
mengetahui komplikasi pankreastitis.
v Untuk
mengetahui konsep askep teori pankreastitis.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1
Konsep Dasar Teori
Pankreas
adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip dengan kelenjar
ludah.
ü Kepala
pankreas yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di
dalam lekukan duodenum.
ü Badan
pankreas merupakan bagian utama pada orga itu dan letaknya di lambung.
ü Ekor
pankreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri dan sebenarnya menyentuh
limfa.
2.2 Defenisi
Pankreatitis adalah
reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan
penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan
dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan. Terdapat beberapa
teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya
dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini menyatakan
bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi enzim-enzim
eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta
diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik
(refluksi) ke dalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis.
Pankreastitis
adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri di mana enzim pankreas
diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes,
2000;558)
Pankreastitis
(inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatalyang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreastitis
yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.
Teori
ini menyatakan bahwa duktus pankreastikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi
enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut.
Enzim-enzim ini memasuki
saluran empedu serta diaktifkan di sana, dan kemudian bersama-sama getah empedu
mengatur balik ke dalam duktus pankreastikus sehingga terjadi pankreastitis. (Brunner
& Suddarth,2001).
v Klasifikasi
Prankreastitis
1. Pankreatitis
Akut
Pengertian :
Pankreatitis akut adalah
inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh
enzim-enzimnya sendiri. Maksudnya secara normal pankreas dilindungi oleh
enzim-enzim dingestinya sendiri tapi karena terjadi kerusakan bisa
mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi inflamasi.
2. Pankreatitis
Kronik
Pengertian :
Pankreatitis kronik
merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pancreas.
2.3 Etiologi
1. Pankreastitis Akut
Pankreastitis akut atau
inflamasipada pankreas terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh
enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Penderita batu empedu dapat
mengalami pankreastitis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap
dalam saluran inipada daerah ampula vater, menyumbat aliran getah pankreas atau
menyebabkan aliran balik getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus
pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam
pankreas.
Kebiasaan mengkonsumsi
alcohol dalam waktu lama merupakan penyebab umum pankreastitis akut, tetapi
pasien biasanya sudah menderita pankreastitis kronik yang tidak terdiagnosis
sebelum pankrestitis akut terjadi.
2. Pankreastitis Kronik
Konsumsi alcohol pada
masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat diseluruh dunia merupakan
penyebab utama pankreatitis kronik.
Konsumsi alcohol
dalam waktu lama menyebabkan hiper sekresi protein dalam skret pancreas.
Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus
pankreastikus. Alcohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel
pancreas.
2.4 Patofisiologi
Dalam keadaan normal
pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini
disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai
peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase,
elastase) dan fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain
seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam
bentuk in aktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh
membran fosfolipid didalam sel asinin
Selain itu terdapat
inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan serum sehinggga dapat
mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim
didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semu
zimogen pankreas yang terlihat dalam yang terlihat dalam proses auto digesti
(kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif
yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi
zimogen secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan
mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain.
Jadi diduga bahwa
aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade auto
digestif pankreas.
Keadaan-keadaan
lain yang jarang di temukan sebagai penyebab pankreastikus adalah infeksi
bakteri.
Pankreastitis akut dapat
terjadi setelah pembedahan pankreas atau pada bagian di dekat pankreas atau
setelah pelaksanaan instrumentasi pada duktus pankreastikus.
2.6
Manifestasi
1. Pankreastitis Akut
Nyeri abdomen yang hebat
merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah
sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung
terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut
sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul
pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara
khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat
akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman
keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.
Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan
dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen
yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan
peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai
dengan muntah.
Mual dan muntah umumnya
dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung,
tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan
agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan
keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar
cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan
rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang
dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering
dijumpai pada keadaan ini.
2. Pankreastitis Kronik
Nyeri yang hebat di
daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai muntah.
Penurunan berat badan
merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih dari 75% pasien
mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh
penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan
memicu serangan berikutnya.
Malabsorbsi terjadi
kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas masih terisi 10%.
Akibatnya, proses pencernaan bahan makanan, khususnya protein dan lemak, akan
terganggu.
Defekasi menjadi
sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan pencernaan
lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.
Dengan berlanjut
proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya batu
kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.
2.7 Pemeriksaan
Diagnostik
Diagnosis pankreatitis
ditegakan berdasarkan riwayat nyeri abdomen. Adanya factor-faktor resiko yang
diketahui pemeriksaan fisik dan hasil-hasil pemeriksaan diagnostik dipilih.
Kadar amilase dan lipase
serum digunakan untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut. Kadar puncak
amylase serum mencapai puncak dalam waktu 24 jam disertai penurunan cepat nilai
normal dalam waktu 48 sampai 72 jam, kadar lipase serum meningkat sesudah 48
jam akan tetap tinggi selama 5 sampai 7 hari. Kadar amilase urin juga mengalami
kenaikan dan tetap tinggi pada dalam periode waktu yang lebih lama bila
dibandingkan dengan kadar amilase serum. Jumlah sel darah putih biasanya
meninggi; hipoklasemia terdapat pada banyak pasien dan tampaknya berhubungan
dengan beratnya pankreatitis. Hiperglikemia dan glukosuria sementara serta
kenaikan kadar bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita pankreatitis
akut
Hasil laboratorium lain
yang dapat meningkat pada pankreatitis akut dan digunakan untuk menentukan
intensitas penyakit tersebut adalah fibrinogen, C-reaktive protein, peptide
pengaktif tripsinogen dan elastase PMN.
Nilai hematokrit dan
hemoglobim di gunakan untuk memantau adanya pendarahan .Cairan peritoneum yang
dapat diambil lewat parasentesis atau bilas peritoneum dapat mengandung
enzim-enzim pankreas dengan kadar yang meningkat. Fases pasien pankreas tampak
sangat banyak berwarna pucat dan berbau busuk kandungan lemaknya berfariasi
antara 50% dan 90%, normalnya kandungan lemak yaitu 20%.
Foto Rontgen abdomen dan
toraks dibuat untuk membedakan pankreatitis deangn kelainan lain yang dapat
menimbulkan gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya gejala serupa
dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya efusi pleura.
Pemeriksan USG dan
Pemidai CT dengan kantras dilakukan untuk mengidentifiaksi peningkatan diameter
pankreas dan mendeteksi keberadaan kista, abses atau pseudokista pada pankreas.
2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien
pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat
stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN pada pankreatitis akut biasanya
menjadi bagian terapi yang penting, khususnya pada pasien dengan kedaaan umum
yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang buruk. Sebagai stress
metabolic yang menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi
lambung dapat dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah, mengurangi
distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam
hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam duodenum serta menstimulasi
pankreas.
1. Penanganan nyeri
Pemberian obat pada
nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit
pankreatitis akut karena dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat
menstimulasi sekresi pankreas. Pengunaan
morfin dan turunannya harus dihindari karena preparat ini dapat menimbulkan
spasme spingter oddi. Pemberian
antimentik dapat mencegah muntah.
2. Perawatan
intensif
Koreksi terhadap
kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk
mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin mungkin diperlukan bila terdapat
hiperglikemia yang berat. Bilas peritoneum merupakan tindakan yang efektif bagi
sebagian penderita pankareatitis yang berat.
3. Perawatan respiratorius
Perawatan
respiratorius yang agresif sangat diperlukan karena resiko terjadinya elevasi
diagfragma, inflasi seta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. Perawatan respiratorius
dapat berkisar dari pemantauan gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan
ventilasi mekanis.
4. Drainase biller
Pemasangan drain
biler dan sten dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan
dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas
dan akibatnya akan mengurangi rasa sakit dan menaikan berat badan.
5. Intervensi bedah
Pembedahan dilakukan
untuk membatu menegakkan diagnosa pankareatitis, membentuk kembali drainase
pankreas atau untuk melakukan reseksi atau menegakkan jaringan pankreas yang
nekrotik.
2.9 Komplikasi
Berdasarakan dari
data-data pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
2. Nekrosis
pankreatis.
3. Syok dan kegagalan oragan multiple.
BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
TEORI
3.1 Pengkajian
Riwayat kesehatan
difukoskan pada kriteria nyeri abdomen dan gangguan rasa nyaman yang dialami
pasien. Munculnya rasa nyeri dan lokasinya dan hubungannnya dengan makan dan
alkohol serta hasil yang diupayakan oleh pasien untuk mengurangi rasa nyeri
perlu di catat.Setatus cairan dan nutrisi pasien dan riwayat serangan
batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji.
Sirkulasi
Tanda : Hipertensi
(nyeri akut), hipotensi, dan takikardia (syok hipovolemia
atau toksemia.
Edema,
asites.
Kulit pucat,
dingin, berkeringat (vasokonstriksi / perpindahan cairan), ikterik (inflamasi /
obstruksi duktus koledukus), warba niru-hijau kecoklatan di sekitar umbilicus
(tanda Cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis hemoragi).
Integritas ego
Tanda : Agitasi,
gelisah, distress, ketakutan.
Eliminasi
Gejala : Diare,
muntah.
Tanda : Sakit
abdomen, distensi, dan nyeri lepas ; kekakuan.
Bunyi usus menurun/tak ada (penurunan peristaltic/ileus)
Warna urine gelap
atau coklat, berbusa (empedu)
Feses busuk,
keabua-abuan, dan tak berbentuk (steatore)
Poliuria (terjadi
DM).
Makanan/Cairan
Gejala : Tidak
toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah menetap, muntah-muntah.
Penurunan berat badan.
Neurosensori
Tanda : Bingung,
agitasi.
Tremor kasar pada ekstremitas (hipokalemia).
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri
abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium
dan periumbilikal tetapi dapat menyebar ke punggung. Timbulnya dapat tiba-tiba
dan sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak.
Tanda
: Dapat meringkuk dengan kedua tangan di atas abdomen.
Pernapasan
Tanda : Takipnea,
dengan/tanpa dispnea.
Penurunan kedalaman pernapasan dengan tindakan menekan/tegang.
Rales pada kedua basal (efusi pleura).
Keamanan
Tanda : Demam.
Seksualitas
Tanda : Kehamilan
(trimester ketiga) degan perpindahan isi abdomen dan penebalan pda traktus
bilier.
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga pankreatitis
Riwayat koletiasis dengan obstruksi duktus koledukus parsial atau penuh;
gastritis, ulkus duodenal, duodenitis; divertikuli; penyakit Crohn; adanya
bedah abdomen (contoh prosedur pada pancreas, traktus bilier, lambung, atau
duodenum), trauma abdomen eksternal.
Pemasukan alcohol berlebihan.
Pemeriksaan Diagnostik
CT Scan :
Menentukan luasnya edema dan nekrosis.
Foto Abdomen : Dapat menunjukan dilatasi lubang usus
besar berbatasan dengan pancreas atau faktor pencetus intraabdomen lain, adanya
udara bebas intraperitoneal di sebabkan oleh perforasi atau pembentukan abses,
klasifikasi pancreas.
3.2 Diagnosis
Keperawatan
1) Nyeri akut
berhubungan dengan inflamasi, edema, distensi pada abdomen.
2) Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan
oral dan pembatasan diet.
3) Resiko tinggi
kekurangan volume cairan berhibungan dengan kehilangan cairan berlebihan,
muntah, perdarahan dan asupan cairan tiadak adekuat.
4) Resiko tinggi infeksi
berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama : statis cairan tubuh,
gangguan peristaltik, perubahan Ph pada sekresi dan penekanan imun.