“ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN
DENGAN KEGAWATAN SISTEM PERNAFASAN : ARSD"
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang Masalah
Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi
khususnya dibidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam
mencegah berbagai penyakitsalah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang
progresif dan tiba-tiba ditandai dengansesak napas yang berat, hipoksemia dan
infiltrat yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisiatau kejadian
berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun
tidaklangsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul
pada penderitatanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya.Sindrom Gawat Nafas
Dewasa (ARDS) jugadikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma
klinis yang ditandai penurunanprogresif kandungan oksigen arteri yang terjadi
setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumberlain ARDS merupakan kondisi
kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,biasanya
terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai
penyebabpulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi
tenggelam, emboli lemak, sepsis,aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan
dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yangtampak menjadi resiko besar untuk
sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yangmengalami aspirasi
sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah.Kebanyakan kasus sepsisyang
menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic
gramnegative.Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum
timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967.Ini
meliputipeningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema
pulmonal nonkardiak.ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal
yang berhubungan denganmasalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi
suplemen oksigen dan pulmonary arterialwedge pressure (PAWP) kurang dari 18
mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan
mungkin menjadibagian dari gagal organ multiple.Prevalensi ARDS diperkirakan
tidak kurang dari 150.000 kasuspertahun.Sampai adanya mekanisme laporan
pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten,insiden yang benar tentang
ARDS masih belum diketahui.Laju mortalitas tergantung padaetiologi dan sangat
berfariasi.ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasientrauma
dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%.Perbedaan
sindromklinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis
umum tanpa menghiraukan faktor penyebab.
1.2.Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Acut
Respiratory Distress syndrome?
2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?
3. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari
ARDS?
1.3.Tujuan Penulisan
1. Mampu memahami dan menjelaskan dan
tentang ARDS
2. Memahami konsep dari ARDS
3. Mampu membuat Asuhan Keperawatan pada
penderita ARDS
4. Mampu mengaplikasikan nya di dalam
kehidupan.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan Phyang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan Martin T, 1997).
Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk
mempertahankanpertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat
mengakibatkan gangguan padakehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001).
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan
pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan
oksigen kurang dari 50 mmHg(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner & Sudarth, 2001).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( gagal nafas akut )
merupakanketidakmampuan atau kegagalan sistem pernapasan oksigen dalam darah
sehingga pertukaranoksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak
dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel
–sel tubuh.Sehingga tegangan oksigen berkurang danakan peningkatan
karbondioksida akan menjadi lebih besar.
2.2 Etiologi
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena
ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikanpernapasan,
terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat
dandangkal
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi
pernapasan.Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalarmelalui saraf yang
membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada
otot-ototpernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis,
otot-otot pernapasan ataupertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan
akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan
pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu
ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan
penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat
menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat
menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala,
ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada
obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks
dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail
chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah
untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan
virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang
mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis,
embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan
gagal nafas.
2.3 Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing-masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut
adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara
struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal
nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti
bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara).Pasienmengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap.Setelahgagal nafas akut biasanya paru-paru kembali
kekeasaan asalnya.Pada gagal nafas kronik strukturparu alami kerusakan yang
ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasannormal ialah 16-20 x/mnt.Bila lebih dari20x/mnt tindakan
yang dilakukan memberi bantuanventilator karena “kerja pernafasan” menjadi
tinggi sehingga timbul kelelahan.
Kapasitasvitaladalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).Gagal nafas
penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadiobstruksi
jalan nafas atas.Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di
bawahbatang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak,
ensefalitis,meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan
pusat pernafasan.Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal.Pada periode
postoperatif dengan anestesi bisaterjadi pernafasan tidak adekuat karena
terdapat agen menekan pernafasan denganefek yangdikeluarkanatau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood.Pnemonia atau dengan penyakitparu-paru
dapat mengarah ke gagal nafas akut.
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas,
retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat
suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
2. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
3. Pemeriksaan status oksigen
4. Pemeriksaan status asam-basa
Arteri gas darah (AGD) menunjukkan
penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, danpH dari pasien normal; atau
PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH <7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi
penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir
(kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum
elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukanpenyebab
utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan
penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan
bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓
PCO2 ) pada tahap awal karenahiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal
ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap
dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap
lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir
paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada
paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat
2.6 Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki
masalah ancama kehidupan dengansegera, antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat
terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyaiefek samping
toksik.Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran denganoksigen
100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah
ventilasi mekanis.Terapi modalitas ini bertujuanuntuk memmberikan dukungan
ventilasi sampai integritas membrane alveolakapilerkembali membaik. Dua tujuan
tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi
selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab
distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan
melaui volume ventilator dengan tekanan dan kemampuan aliran yang tinggi, di
mana PEEB dapat ditambahkan.PEEB di pertahankandalam alveoli melalui siklus
pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhirekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah
penting dalam mengobati pasien ARDS, sebabpasien dengan ARDS membutuhkan 35
sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhikebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam
pengobatan ARDS adalah controversial, padakenyataanya banyak yang percaya bahwa
penggunaan kortikosteroid dapat memperberatpenyimpangan dalam fungsi paru dan
terjadinya superinfeksi.Akhirnya kotrikosteroidtidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selang endotrakheal disediakan tidak
hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berartimelindungi jalan napas,
memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikankosentrasi oksigen
terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktupenghisapan,
tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagianatas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada
saluran pernapasan bagian atas dan bawah sertapencegahan infeksi melalui tehnik
penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah
umum pada pasien dengan masaalah kritis.Nutrisiparenteral total atau pemberian
makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memungkinkan pasien untuk
menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi burukpada otot inspirasi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA
KLIEN
DENGAN KEGAWATAN
SISTEM PERNAFASAN:ARDS
3.1 Pengkajian
1. Pengkajian primer
a. Airway : Mengenali adanya
sumbatan jalan napas
1) Peningkatan sekresi pernapasan
2) Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
3) Jalan napas adanya sputum, secret,
lendir, darah, dan benda asing,
4) Jalan napas bersih atau tidak
b. Breathing
1) Distress pernapasan
: pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
2) Frekuensi
pernapasan : cepat
3) Sesak napas atau
tidak
4) Kedalaman
Pernapasan
5) Retraksi atau
tarikan dinding dada atau tidak
6) Reflek batuk ada
atau tidak
7) Penggunaan otot
Bantu pernapasan
8) Penggunaan alat
bantu pernapasan ada atau tidak
9) Irama pernapasan :
teratur atau tidak
10) Bunyi napas normal atau tidak
c. Circulation
1) Penurunan curah jantung : gelisah,
letargi, takikardia
2) Sakit kepala
3) Gangguan tingkat kesadaran :
ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
4) Papiledema
5) Penurunan haluaran urine
d. Disability
1) Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri
atau tidak
2) Adanya trauma atau tidak pada thorax
3) Riwayat penyakit dahulu / sekarang
4) Riwayat pengobatan
5) Obat-obatan / Drugs
2. Pemeriksaan fisik
a. Mata
1) Konjungtiva pucat (karena
anemia)
2) Konjungtiva sianosis
(karena hipoksia)
3) Konjungtiva terdapat
pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
b. Kulit
1) Sianosis perifer (vasokontriksi dan
menurunnya aliran darah perifer)
2) Sianosis secara umum (hipoksemia)
3) Penurunan turgor (dehidrasi)
4) Edema
5) Edema periorbital
c. Jari dan kuku
1) Sianosis
2) Clubbing finger
d. Mulut dan bibir
1) Membrane mukosa sianosis
2) Bernafas dengan mengerutkan mulut
e. Hidung : pernapasan dengan
cuping hidung
f. Vena leher : adanya
distensi/bendungan
g. Dada
1) Retraksi otot bantu pernafasan
(karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau
2) obstruksi jalan pernafasan)
3) Pergerakan tidak simetris antara dada
kiri dengan kanan
4) Tactil fremitus, thrill, (getaran
pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga
5) pernafasan)
6) Suara nafas normal (vesikuler,
bronchovesikuler, bronchial)
7) Suara nafas tidak normal
(crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural
8) friction)
9) Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan,
dullness)
h. Pola pernafasan
1) Pernafasan normal
(eupnea)
2) Pernafasan cepat
(tacypnea)
3) Pernafasan lambat
(bradypnea)
3.2 Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan bersihan jalan
nafas berhubungan dengan mukus berlebihan
b. Ketidakefektifan pola nafas
berhubungan dengan sindrom hipoventilasi
c. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan perubahan membran alveolar
3.3 Intervensi Keperawatan
|
NO |
Diagnosa Keperawatan |
NOC |
NIC |
|
1 |
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus berlebihan |
Status pernafasan Kriteria hasil : 1) Mampu
mengeluarkan sekret 2) Tidak
ada suara nafas tambahan 3) Tidak
ada pernafasan cuping hidung 4) Tidak
ada akumulasi sputum |
Manajemen jalan nafas a. Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi b. Penghisapan
lendir pada jalan nafas c. Auskultasi
suara nafas, catat area yang ventilasinya menurun atau tidak ada dan adanya
suara tambahan d. Kelola
pemberian bronkodilator e. Regulasi
asupan cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan cairan f. Monitor
status pernafasan dan oksigenasi |
|
2 |
a. Ketidakefektifan
pola nafas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi |
Status respirasi : ventilasi Kriteria hasil : 1) Frekuensi
pernapasan dalam batas normal 2) Volume
tidal dalam kisaran normal 3) Tidak
ada retraksi dindng dada 4) Pengembangan
dinding dada normal |
Monitor Pernafasan a. Bantuan
Ventilasi b. Monitor
kecepatan, irama, kedalaman dan kesulitan bernafas c. Catat
pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan penggunaan otot bantu nafas d. Monitor
pola nafas e. Monitor
TTV f. Monitor
saturasi O2 g. Auskultasi
suara nafas, catat area dimana terjadi penurunan atau tidak adanya ventilasi h. Catat
perubahan terhadap SaO2, volume tidal, dan perubahan nilai AGD dengan tepat Terapi Oksigen a. Monitor
aliran oksigen b. Monitor
efektivitas terapi oksigen c. Amati
tanda-tanda hipoventilasi induksi oksigen d. Pantau
adanya tanda-tanda keracunan oksigen |
|
3 |
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar |
Status pernafasan : pertukaran gas Kriteria hasil : 1) Tekanan
parsial oksigen didarah arteri normal 2) Tekanan
parsial karbondioksida didarah arteri normal 3) PH
arteri normal |
Manajemen asam basa a. Pertahankan
kepatenan jalan nafas b. Posisikan
pasien untuk mendpatkan ventilasi yang adekuat c. Monitor
AGD d. Berikan
terapi oksigen dengan tepat e. Monitor
pola pernafasan f. monitor
adanya gejala kegagalan pernafasan g. Berikan
terapi oksigen dengan tepat |
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan
nafas berat,hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya
terjadi pada orang yangsebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau non-pulmonal (Hudak, 1997 ).Diagnosa keperawatan tang
muncul adalah :Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi
jalan nafas, peningkatan secret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas,
gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan
cairan dipermukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli, resiko
tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.
4.2 Saran
Untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada kliendengan ARDS.sesuai
dengan kebutuhan klien dimana pun seorang perawat bekerja jika menemukan pasien
dengan kasus ARDS.
DAFTAR PUSTAKA
Bulechek, Gloria M dkk. 2016. Nursing
Intervention Clasification (NIC). Edisi 6. Elsevier : ISBN
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku
Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta
Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I.
EGC. Jakarta
Herdman, T. Heather, Kamitsuru, Shigemi.
2015. Nanda Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan ; definisi dan klasifikasi
2015-2017. Jakarta: EGC
Krisanty, Paula. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. EGC. Jakarta
Moorhead, Sue dkk. 2016. Nursing Outcome Clasification (NOC). Edisi 6.
Elsevier : ISBN